中华医学会老年麻醉与围手术期管理组麻醉科中华医学会麻醉科分会全国老年病临床医学研究中心全国老年麻醉联盟疼痛组
术后加速康复是围手术期医学临床实践和路径管理的重要进展。术后早期活动和早期饮食是重要的转归，而这个目标的前提需要保证术后肠功能的早期恢复和有效的镇痛管理。由于年龄增长、与疾病相关的肠道功能脆弱、与阿片镇痛相关的严重不良反应，围手术期单纯依靠阿片类药物控制术中疼痛和术后疼痛应激会显著影响术后ERAS的进程。因此，老年患者应采取以下措施:(1)局部麻醉(局麻)以药物为主的椎管及周围神经阻滞和伤口浸润镇痛控制切口疼痛；
(2)非甾体抗炎药控制围手术期炎症相关疼痛；
(3)阿片类药物控制围手术期疼痛应激，特别是使用kappa受体激动剂控制内脏手术相关的内脏疼痛，从而在控制围手术期疼痛应激的前提下尽量减少阿片类药物的使用；预防性多模式镇痛更有利于实现这一目标。
中国专家共识(2021年版)关于老年患者围手术期多模式镇痛和低阿片类药物方案就是基于这一临床概念和老年患者的特点制定的。
老年患者术后急性疼痛流行病学和现状 65岁以上老年患者接受手术的比例明显增加，占所有手术患者的1/4甚至1/3，而美国65岁以上老年患者的比例占所有手术患者的50%以上(2005年统计)。由于器官功能、生理储备、年龄相关的药代动力学和药效学变化、视力、听力和并存的神经精神疾病的减少，对老年患者疼痛的客观评估是困难的。多药多病使老年患者的疼痛用药管理成为难题，老年患者术后急性疼痛控制率高达50%~75%。
术后急性疼痛控制不佳会显著增加围手术期并发症的发生率，提高老年患者长期慢性疼痛的发生率。
在衰老过程中，中枢和外周神经的结构、功能和神经递质水平随年龄增长而发生显著变化，包括皮质神经元和树突连接减少，外侧丘脑β内啡肽和γ-氨基丁酸(GABA)减少，中轴GABA和5-羟色胺(5-HT)受体密度减少，阿片受体密度减少。脊髓老化表现为背角感觉神经元变性、神经传导缓慢、背角去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经元减少、阿片受体亲和力降低。背根神经节神经肽含量增加，钙调素基因相关肽和P物质减少，生长激素抑制剂正常，高亲和力酪氨酸激酶受体(TrkA、TrkB和TrkC)表达减少。
周围神经的变化包括有髓和无髓纤维的减少和脱髓鞘变化，C纤维和Aδ纤维的传导异常，运动神经纤维的速度以每年0.15 m/s的速度下降，神经再生和滋养血管的自我调节能力下降。疼痛行为和安慰剂治疗效果消失，疼痛向下抑制机制减弱。
痴呆症不会降低对疼痛信号的中枢感知。疼痛刺激导致痴呆患者的脑功能磁共振信号比年龄匹配的正常对照组更显著的变化。
老年患者由于神经系统自我恢复能力降低，更容易出现痛觉过敏，甚至发展为慢性疼痛。一般来说，老年患者术后疼痛并不随年龄增长而减轻，而是表现为对内脏痛和热痛的敏感性降低，机械痛和电刺激痛阈不变，向下抑制机制减弱，时间总效应不变，疼痛耐受力降低，痛觉过敏缓解缓慢，疼痛引起的交感神经反应减弱。老年人生理变化对围手术期疼痛管理的影响见表1。
老年患者胃肠功能的主要变化是保护机制减弱、肠道调节功能下降、便秘和肠梗阻等。术前多种药物并存可能会进一步削弱肠道功能的自我调节能力，甚至伴随药物相关的胃肠道黏膜溃疡，使其在应激状态下更难维持自我平衡。因此，如何保护围手术期脆弱的肠道功能，尽快恢复老年患者术后的饮食，是ERAS需要解决的问题。
在老年患者的疼痛管理中，需要了解与衰老相关的疼痛感知的变化，根据与衰老相关的心、肺、肝、肾、胃肠道的生理病理变化特点，既往用药史以及与围手术期镇痛药物的相互作用，选择合适的基于ERAS原理的个体化多模式低阿片镇痛方案。
围手术期疼痛伤害性刺激的来源、疼痛分类与镇痛原则 SUMMER围手术期伤害性刺激主要有三个来源: (1)术前疼痛；
(2)手术损伤:
①局部组织破坏，释放内源性致痛因子，激活外周伤害感受器；
②手术直接损伤周围神经末梢，受损的神经纤维本身也能释放致痛因子(如P物质、降钙素基因相关肽)，导致急性神经性疼痛，受损的周围神经末梢修复不良(如神经瘤)，也是慢性疼痛的根源；
③术中和术后炎症反应和修复。前列腺素、缓激肽等炎症因子在损伤后立即合成释放，并持续至组织愈合，甚至长期存在；
(3)内脏痛可由术中内脏缺血、空腔脏器扩张、牵拉等引起，其特点是定位不准确，肿胀疼痛不适当。围手术期疼痛的来源不仅包括术前的急性和慢性疼痛，还包括手术过程中疼痛管理不当引起的切口疼痛、内脏疼痛、炎症性疼痛和神经性疼痛。
硬膜外阻滞镇痛、周围神经阻滞镇痛和局麻药浸润镇痛能有效控制切口疼痛
内脏痛可用κ阿片受体激动剂或硬膜外阻滞镇痛控制；
炎症性疼痛可以通过非甾体抗炎药(NSAIDs)来控制。
建议围手术期根据不同的疼痛来源和分类选择相应的镇痛药物或方法。
发布时间：2021-05-27 17:55
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